EXAMES LABORATORIAIS BÁSICO: O que o fisioterapeuta intensivista deve saber

EXAMES LABORATORIAIS

Autor:Mariana Conceição Cruz Pará
Coordenador do curso: Daniel Xavier

É o conjunto de exames testes realizados em laboratórios de análises clínicas, visando um diagnóstico, confirmação de uma patologia ou check-up.

Hemograma: É um exame de sangue para avaliar a saúde de maneira geral e identificar possíveis desordens, como anemias, infecções e leucemias. Usado também para checar:

Se o corpo está reagindo bem a um tratamento medicinal ou radiação;

Se os valores estão saudáveis antes de uma cirurgia ou procedimento;

Quantidade de sangue perdida em uma hemorragia.

Geralmente se avalia as Hemácias (série vermelha), os Leucócitos (série branca) e as Plaquetas.

Série vermelha: é a 1º do hemograma, é o estudo dos glóbulos vermelhos (hemácias).

Hemácias: Elemento presente em maior quantidade no sangue. Tem como componente principal a hemoglobina (valor de referência: 4.5 a 6)

Hemoglobina: Fica dentro da hemácia, é uma proteína que carrega O2 e pouco CO2 pelos diferentes tecidos (valor de referência: 13 a 16)

Hematócritos: Percentual de sangue que é ocupado pelas hemácias (valor de referência: 38 a 50)

Se por um lado a falta de hemácia prejudica o transporte de O2, por outro lado, células vermelhas em excesso deixam o sangue muito espesso, atrapalhando seu fluxo e favorecendo a formação de coágulos (efeito secundário das neoplasias)

Série branca: Leucograma: Parte do hemograma que avalia os Leucócitos (células de defesa) responsáveis por combater agentes invasores. São na verdade um grupo de diferentes funções no sistema imune. (valor de referência: 4.000 a 11.000)

Neutrófilos: Tipo mais comum, em torno de 45 a 75 % dos leucócitos circulantes. Especializados no combate a bactérias “infecção bacteriana”, quando temos um aumento do número de leucócitos total pela elevação dos neutrófilos, estamos provavelmente diante de um quadro infeccioso bacteriano (valor de referência: 40 a 80) 

Segmentados e Bastões: Os  bastões são os neutrófilos jovens. Quando estamos infectados, a medula óssea aumenta rapidamente a produção de leucócitos e acaba por lançar na corrente sanguínea neutrófilos jovens recém-produzidos. A infecção deve ser controlada rapidamente, por isso, não há tempo para esperar que essas células fiquem maduras antes de lançá-las ao combate. Em uma guerra o exército não manda só os seus soldados mais experientes, ele manda aqueles que estão disponíveis. Normalmente, apenas 4% a 5% dos neutrófilos circulantes são bastões. A presença de um percentual maior de células jovens é uma dica de que possa haver um processo infeccioso em curso. No meio médico, quando o hemograma apresenta muitos bastões chamamos este achado de “desvio à esquerda”. Esta denominação deriva do fato dos laboratórios fazerem a listagem dos diferentes tipos de leucócitos colocando seus valores um ao lado do outro. Como os bastões costumam estar à esquerda na lista, quando há um aumento do seu número diz-se que há um desvio para a esquerda no hemograma. Portanto, se você ouvir o termo desvio à esquerda, significa apenas que há um aumento da produção de neutrófilos jovens. Os neutrófilos segmentados são os neutrófilos maduros. Quando o paciente não está doente ou já está em fase final de doença, praticamente todos os neutrófilos são segmentados, ou seja, células maduras.

Linfócitos: 2° amais comum, representam de 15 a 45% dos Leucócitos. São primeiras linhas de defesa contra infecções por VÍRUS e contra o surgimento de tumores. Quando temos um processo viral em curso, é comum que o número de linfócitos aumente, as vezes ultrapassando o número de neutrófilos e tornado- se o Leucócito mais presente na circulação (valor de referência: 20 a 50)

Monócitos: representam de 3 a 10% dos Leucócitos, são ativados tanto em processos virais quanto bacterianos. Quando um tecido está sendo invadido por algum germe, o sistema imune encaminha os monócitos para o local infectado. Este se ativa transformando-se em MACRÓFAGOS (células capazes de “comer” microrganismos invasores) (valor de referência: 0 a 12) 

Eosinófilos: São os leucócitos responsáveis pelo combate de parasitas e pelo mecanismo da alergia. De 1 a 5% dos Leucócitos. O aumento ocorre em pessoas alérgicas, asmáticas ou em infecção intestinal por parasitas (valor de referência: 0 a 5) 

Basófilos: Menos comum, de 0a 2 dos leucócitos, sua elevação normalmente ocorre em processos alérgicos e inflamações crônicas (valor de referência: 0 a 2)

P.S.: Quando notamos a diminuição ou o aumento dos valores dos leucócitos é importante ver qual das 6 linhagens é responsável por essa alteração. Grandes elevações podem ocorrer nas leucemias. Enquanto num processo infeccioso podem elevar de 20 a 30.000 , enquanto nas leucemias esses valores ultrapassam 50.000

Plaquetas: Ajudam na coagulação do sangue, tem como função estancar/impedir hemorragias (valor de referência: 150.000 a 400.000) 

Creatinina e Uréia (Função Renal)

Creatinina: avalia o ritmo de filtração glomerular, sua concentração aumenta no sangue a medida que reduz a taxa de filtração renal. Tende aumentar mais lentamente que a uréia na doença renal, porém reduz mais lentamente com a hemodiálise. (valor de referência: 0,6 a 1,30)

 Uréia: mesmo a uréia não tendo a boa especificidade para diagnosticar mudanças da função renal geral, ela é mais sensível a alterações primárias das condições renais. (valor de referência: 10 a 40)

P.S.: É necessário a perda de função renal em pelo menos a 50% para que ocorra a elevação dos níveis de creatinina, desidratação e choque.

Glicemia: nome dado a quantidade de glicose existente no sangue, o resultado está relacionado a insulina produzida no pâncreas e a quantidade de carboidratos ingeridos. Dessa forma, o alto consumo de carboidratos provoca a elevação da glicemia. (valor de referência: Menor que 100mg/dL) 

TGO/ TGP (Função Hepática)

TGO: Presente no interior de diversas células do corpo (fígado, miocárdio, rins...)(valor de referência: 5 e 40) enquanto que a TGP é encontrada quase unicamente no fígado.(valor de referência: 7 e 56) As duas enzimas surgem em quantidades bastante semelhantes nas células 

do fígado, por isso as doenças hepáticas decorrem como aumento dos níveis tanto da TGO quanto da TGP.

PCR/LACTATO

PCR: Nos atesta que há uma infecção em curso no organismo, mas não nos diz onde ela está e nem porque ela ocorre. (valor de referência: 0.1)

Lactato: Importante indicador de hipoperfusão caracterizada por um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 pelos tecidos, o que proporciona uma falha em suprir as necessidades metabólicas (metabolismo anaeróbio, ou seja, o tecido exige O2 e

Não é ofertado pra ele) então ocorre o acúmulo do lactato e está associado a evolução séptica. (valor de referência: 2.0 a 2.5)

CPK: É uma enzima que atua principalmente nos tecidos musculares, cérebro e coração, por isso, seus valores altos podem indicar que estes tecidos foram danificados. Ajuda no diagnóstico de infarto, insuficiência renal ou pulmonar (valores de referência: Homens: 32 e 294/ Mulheres: 33 e 211U/L) É possível identificar essas alterações porque o exame é dividido em 3 tipos: 

CPK 1 ou BB: Danos no cérebro ou pulmões

CPK 2 ou MB: Danos no coração

CP3 ou MM: Danos nos músculos 

Macrominerais

 Existe uma grande variedade de minerais em nosso organismo. Representa 4 a 5% do peso corpóreo. 

Ca: atua na coagulação sanguínea, transmissão nervosa, contração muscular, auxilia na regulação dos batimentos cardíacos.

Fósforo: Participa de funções metabólicas, como metabolismo de nutrientes, absorção e reabsorção renal da glicose, manutenção do equilíbrio ácido básico.

Magnésio: Atua no controle do metabolismo celular, construção proteica de nossos tecidos, exerce papel antagônico do Ca. ( Ca -> contração muscular e Mag-> participa do relaxamento muscular) 

Sódio: Participa do equilíbrio hidroeletrolítico do organismo. Transmissão de impulsos nervosos e ação muscular. A deficiência causa fraqueza, taquicardia, hipotensão...

Potássio: Equilíbrio hídrico e pressão osmótica. Com o Ca participa na atividade muscular, regula a estimulação neuromuscular.

Proteínas Totais

A medida reflete o estado nutricional, pode ser usada na triagem e diagnostico de doenças renais, hepáticas e outros. Quando anormal é necessário realizar outros exames para saber as proteínas alteradas. Medida aproximada de todas as proteínas presentes na parte líquida do sangue, especificamente a Albumina (60%)  e Globulinas (40%) (proteínas mais importantes) (valores de referência: Albumina: 3.2 a 5.0/ Globulina2.0 a 3.9 Relação A/G: > ou igual a 1) 

A FISIOTERAPIA ONCOLÓGICA SOB A VISÃO DE UM PROFISSIONAL HUMANIZADO

Em recente trabalho realizado pelos discentes da graduação do curso de fisioterapia da Universidade Federal do Ceará, A HUMANIZAÇÃO E A FISIOTERAPIA EM ONCOLOGIA, foram tema de debate e rendeu a estes alunos uma publicação junto aos ENCONTROS UNIVERSITÁRIOS DA UFC- UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ - 2016.

No presente trabalho, os autores apresentaram a proposta de entrevistarem diversos profissionais da fisioterapia e de diversas especialidades. O profissional escolhido pelos autores foi Daniel Xavier, fisioterapeuta coordenador do serviço de fisioterapia da UTI da Fcecon de Manaus, autor de diversas obras na área da fisioterapia em oncologia e profissional que se dedica há mais de 16 anos ao atendimento de pacientes oncológicos.

Abaixo segue o link para leitura do trabalho na íntegra:


http://www.periodicos.ufc.br/eu/article/view/13971

Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA)

Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA)

Autora: Andreza Gomes

Coordenador da pós graduação: Daniel Xavier

Para um bom funcionamento celular é necessário a manutenção dos níveis adequados de O2 no sangue arterial, uma vez que o O2 é de fundamental importância para a fosforilação oxidativa e geração de energia em forma de ATP. Sendo assim há a necessidade do funcionamento de diversos sistemas tais como: o sistema neurológico; o sistema cardiovascular; o sistema pulmonar; o sistema músculo esquelético e o sistema hematológico; se não houver uma harmonia em seus funcionamentos resultará em um comprometimento da oferta de O2 aos tecidos que implicará futuramente nos mesmos, ou seja, como se fosse um efeito boomerang. Seguindo esse limiar pode-se entender a IRpA como uma condição onde o sistema respiratório encontra-se incapaz de realizar a oxigenação e eliminação de CO2.

Para que o organismo se encontre em homesostase, mantendo bons níveis de oxigenação e eliminação de CO2 há a necessidade do bom funcionamento de diversos componentes do sistema respiratório, que são etapas específicas, porém interdependentes: A primeira chama-se ventilação alveolar; seguida de difusão e adequação entre ventilação alveolar e perfusão (relação V|Q). Deve-se lembrar que nem todo o ar que entra e sai das VA constituem a ventilação alveolar, visto que parte desse ar se deposita em regiões conhecidas como espaço morto, a outra parte que chega aos alvéolos é que irão fazer parte da troca gasosa. Para que isso ocorra é importante o bom funcionamento do centro respiratório, ou seja, regiões de ponte e bulbo, na região de medula os seguimentos  C3,C4 e C5 por onde saem as raízes do nervo frênico que inervam o diafragma,  a caixa torácica que deve permitir a expansibilidade pulmonar e as VA que devem permitir o fluxo aéreo. Sendo assim o objetivo da primeira etapa é a manutenção alveolar de altos níveis de O2, e baixos de CO2 para que ao entrar em contato com o sangue venoso venha ocorrer a oxigenação e eliminação de CO2. A segunda etapa que é a difusão que pode ser entendida como o transporte passivo dos gases através da membrana alvéolo-capilar. Onde a velocidade de difusão é proporcional à área do tecido e inversamente proporcional à sua espessura. Irá depender também da diferença de concentração dos gases (entre o alvéolo e o sangue venoso) e da solubilidade desses gases. A terceira etapa denominada relação V/Q, onde para que ocorram as trocas gasosas, é necessário que as áreas ventiladas sejam perfundidas em uma proporção apropriada.

A IRpA deriva-se de diversos mecanismos fisiopatológicos: hipoventilação; distúrbios de difusão; distúrbios de relação V/Q; inalação de gás com baixa concentração de O2. A hipoventilação pode ser caracterizada com um indivíduo apresentando uma hipoxemia e hipercapnia, uma vez que a cada incursão a quantidade de O2 está insuficiente para a realização da troca gasosa, tornando-se progressivamente mais baixo e o CO2 por sua vez não está sendo exalado como deveria, tornando-se cada vez mais alto no pH sanguíneo. Em relação aos distúrbios de difusão, ocorre espessamento da membrana alvéolo-capilar, que irá dificultar a difusão passiva de O2 e CO2. Como há uma grande reserva funcional na capacidade de difusão, ela não pode ser dita como uma causa isolada de IRpA.  Outro ponto importante é que o CO2 é muito mais propenso a difusão pela membrana alvéolo-capilar do que o O2, resultando em distúrbios de difusão que geram hipoxemia sem hipercapnia. O indivíduo com uma hipoxemia decorrente de um distúrbio de difusão, adota uma tentativa compensatória, passando a hiperventilar, aumentando os níveis alveolares de O2 e reduzindo os de CO2, levando assim a uma hipocapnia.  Os distúrbios da relação V/Q são as causas mais comuns de IRpA, sobretudo as alterações baixas na relação V/Q. Na baixa relação V/Q, parte do sangue que chega aos pulmões passa pelos alvéolos que estão pouco ventilados (ou não ventilados), portanto apresentam níveis baixos de O2, o que resulta em uma oxigenação insuficiente.  A inalação de gás com baixa concentração de O2 por sua vez pode ocasionar a IRpA, por meio de intoxicações por outros gases, como o monóxido de carbono (CO).

Tendo como base o mecanismo fisiopatológico, a IRpA pode ser classificada como: pulmonar (tipo I) ou extrapulmonar (tipo II). Na IRpA tipo I, o comprometimento das trocas gasosas se deve a alterações na membrana alvéolo capilar ou na relação V/Q, sendo assim, as doenças que acometem os pulmões, incluindo as intersticiais, as de preenchimento ou compressão do parênquima e as de circulação pulmonar, classificam-se como pulmonar. Na IRpA tipo II, a capacidade de troca gasosa entre os alvéolos e os capilares está preservada, mas são hipoventilados sendo assim não apresentam níveis adequados de O2 e CO2 que permitam uma boa troca gasosa. Compreendem as doenças que comprometem a ventilação: as neuromusculares, as neurológicas, as obstrutivas das vias aéreas e as que limitam a expansão da caixa torácica.

Como as alterações das trocas gasosas são fatores determinantes na ocorrência da IRpA, A gasometria arterial conta como um principal instrumento de avaliação da IRpA. Dessa forma, a hipoxemia é comum a todas as formas de IRpA, sendo a PaCO2 um dado importante para distingui-las. A presença de níveis baixos ou normais de PaCO2 indicará que a IRpA é pulmonar, já os níveis elevados de PaCO2 devem levar a suspeita de causas extrapulmonares.

A etiologia dependerá das etapas da troca gasosa que são ventilação alveolar, difusão e adequação da relação V/Q, que foram prejudicadas, desencadeando os mecanismos fisiopatológicos da IRpA. Causas de hipoventilação: lesões medulares, lesões neuromusculares etc; Já as causas de comprometimento da difusão: neoplasia, doenças inflamatórias etc.; As causas de baixa relação V/Q: doenças do colapso alveolar (atelectasias), doenças com preenchimento alveolar (pneumonia) etc.; E as causas de alta relação V/Q: introdução de elevadas pressões inspiratórias e/ ou expiratórias durante a VM.

O tratamento dependerá da etiologia e como são diversas adota-se medidas para a manutenção adequada dos níveis dos gases, tais como: a correção da hipoxemia, ofertando O2 por meio de sistemas de baixo fluxo (cateter nasal) ou altos fluxos (máscara de venturi). Nos casos onde a hipoxemia não seja corrigida por meio das medidas citadas anteriormente indica-se intubação traqueal e VM, que proporcionará a administração de altos níveis de FiO2 e a aplicação de pressões positivas que melhorarão a relação V/Q. O CO2 por sua vez adota-se a monitorização do PaCO2 e o pH somados aos parâmetros clínicos da ventilação como a FR, o esforço do paciente e uso da musculatura acessória.  

FISIOLOGIA PULMONAR PARTE I

Resenha:Fisiologia pulmonar

Pós-graduando: Jhonata da Costa

Instituto Amazonense de Aprimoramento em Ensino e Saúde 

Coordenador do curso de pós graduação: Daniel Xavier

Sangue e Metabolismo

A circulação sanguínea pulmonar tem inicio na artéria pulmonar principal, a qual recebe sangue venoso misto bombeado pelo ventrículo direito.  Essa artéria se ramifica sucessivamente, bem como o sistema das vias aéreas, acompanhando, de fato, as vias aéreas ate os bronquíolos terminais. Os capilares pulmonares formam uma densa rede na parede alveolar, construindo uma disposição extremamente eficiente para a troca gasosa, essa malha é tão rica que alguns fisiologistas acreditam que seja equivocado falar de uma rede de seguimentos capilares individuais e preferem o leito capilar como uma lamina de sangue corrente interrompido em certos locais por colunas. O sangue oxigenado é então coletado do leito capilar pelas pequenas veias pulmonares que passam entre os lóbulos que drenam para o átrio esquerdo.

As pressões na circulação pulmonar são extraordinariamente baixas, a pressão media na artéria pulmonar principal é de cerca de apenas 15 mmhg, as pressões sistólicas e diastólicas se encontram em torno de 25 e 8 mmhg respectivamente, portanto, a pressão é bastante pulsátil. Em contraste a pressão media da aorta é de aproximadamente 100mmhg próximo a seis vezes maior que a artéria pulmonar. A pressão dos átrios direito e esquerdo não são muito diferentes, aproximadamente de 2 a 5 mmhg, dessa forma as diferenças de pressão entre a entrada e a saída dos sistemas pulmonar e sistêmico são de cerca de (15-5)=10 e (100-2)= 98 mmhg respectivamente um fator de 10.

O pulmão é exigido a receber todo o debito cardíaco continuamente. Raras às vezes envolve-se no direcionamento de sangue de uma região para outra, e sua pressão arterial é, portanto baixa e consistente o suficiente para elevar o sangue ate o topo do pulmão. Isso mantem o trabalho de coração direito tão pequeno mas factível para a eficiência da troca gasosa que ocorre no pulmão. A pressão dentro dos capilares é incerta, a principal evidencia sugere que se encontra a meio caminho entre a pressão pulmonar arterial e a venosa, sendo provável que muito da redução da pressão ocorra dentro do próprio leito capilar.

Na circulação pulmonar, observamos que a queda da pressão total da artéria pulmonar ao átrio esquerdo é de apenas alguns 10mmhg, contra aproximadamente 100mmhg na circulação sistêmica. Em virtude de o fluxo de sangue pelas duas circulações ser praticamente igual, a resistência vascular pulmonar corresponde a apenas um decimo da resistência sistêmica. Embora a resistência vascular pulmonar normal seja extraordinariamente pequena, ela apresenta uma facilidade notável para se tornar ainda menor, mesmo que haja a elevação da pressão interior.

Com pressões vasculares mais elevadas, ocorre o alargamento de segmentos capilares individuais. Esse aumento de calibre dificilmente é exagerado tendo em vista a membrana muito fina que separa o capilar do espaço alveolar. É bem provável que a distensão corresponda, sobretudo, á mudanças na forma dos capilares, de quase planos a mais circulares. Existe evidencias de que a parede capilar resiste fortemente ao estiramento, a distensão constitui o mecanismo predominante para a diminuição da resistência vascular pulmonar a pressão vasculares relativamente elevadas.    

Em virtude do papel da musculatura lisa na determinação do calibre os vasos extra alveolares, as drogas que promovem a contração dos músculos aumentam a resistência vascular pulmonar, dentre as quais estão incluídas serotonina, histamina e neuropinefrina. Essas drogas são vasoconstritores particularmente eficazes quando o volume do pulmão está pequeno e a força de estiramento sobre os vasos são fracas. A acetilcolina e o isoproterenol são drogas que podem relaxar a musculatura Lisa na circulação pulmonar.

Medida do fluxo sanguíneo pulmonar.

O volume de sangue que passa pelos pulmões a cada minuto pode ser calculado por meio do princípio de fick, o qual afirma que o consumo de O2 por minuto é igual à quantidade de O2 captada pelo sangue nos pulmões por minuto. Sendo cv a concentração de O2 no sangue que chega aos pulmões (conteúdo venoso de oxigênio) e Cao2 a concentração no sangue que está saindo dos pulmões.

O Vo2 é medido por meio da coleta do gás inspirado em grande quantidade em espirômetro e por meio de medida de sua concentração de O2. O sangue venoso misto é retirado por meio de cateter da artéria pulmonar, e o sangue arterial por pulsão na artéria braquial ou Radial. O fluxo sanguíneo pulmonar também pode ser medido pela técnica de diluição de um indicador na qual o corante ou similar é injetado na circulação venosa e é registrada a sua concentração no sangue arterial. 

Distribuição do fluxo sanguíneo

Até agora, consideramos que todas as partes da circulação pulmonar se comporta de maneira Idêntica. Entretanto, há uma considerável desigualdade de fluxo de sangue dentro do pulmão humano o que pode ser demonstrado pela modificação do método de xenônio radioativo, o qual é usado para medir a distribuição da ventilação.

No pulmão humano em postura ereta, o fluxo sanguíneo diminui quase que é linearmente de baixo para cima, alcançando valores muitos baixos no ápice. Essa distribuição é afetada pela mudança de postura e pelo exercício.

Quando a pessoa repousa em supino, o fluxo sanguíneo da zona apical aumenta, porém o fluxo da zona basal permanece praticamente inalterado. A distribuição desigual do fluxo sanguíneo pode ser explicada pela diferença de pressão hidrostática dentro dos vasos sanguíneos. Se considerarmos o sistema arterial pulmonar uma coluna continua de sangue, a diferença da pressão entre o corpo e a base de pulmão de 30 cm de altura será de cerca de 30 cm de água ou 23 mmhg. 

Outros fatores causam irregularidade do fluxo sanguíneo no pulmão em alguns animais determinadas regiões do pulmão aparecem exibir resistência vascular intrinsecamente mais elevada. Também há evidências de que o fluxo sanguíneo se reduz ao longo do acino, sendo as regiões periféricas menos suprimidas de sangue. Algumas medidas sugerem que as regiões periféricas de todo o pulmão recebe menos sangue de que as centrais. Por vir à disposição complexas e parcialmente aleatória dos vasos sanguíneos e dos capilares AD parte responsável pela desigualdade do fluxo sanguíneo.

Controle ativo da circulação

Observamos que os fatores passivos determinam a resistência vascular e a distribuição do fluxo da circulação pulmonar sobre condições normais. No entanto, uma resposta ativa importante ocorre quando a pO2 do gás alveolar é reduzida, O que é conhecido como vasoconstrição pulmonar hipóxica, a qual consiste em contração da musculatura Lisa das paredes 2 pequenas arteríolas da região hipóxica. Desconhece-se se o mecanismo preciso dessa resposta, mas ocorre em pulmões isolados excitados e, portanto, não Depende das conexões nervosas centrais. É possível demonstrar que os seguimentos excitados da artéria pulmonar apresentam constrição quando seu ambiente se torna hipóxico, logo isso pode ser uma ação local hipóxia da própria artéria.

A parede do vaso presumivelmente setor da hipóxica por meio da difusão de oxigênio ao longo da curta distância entre a parede e alvéolo circundante. Devemos lembrar que uma artéria pulmonar pequena é intimamente rodeada por alvéolos. A curva estímulo resposta dessa construção não é muito linear. Quando a pO2 alveolar só vi alteração superior a 100 mmhg na região, observa-se pouca mudança da Resistência vascular. Entretanto, quando a pO2 alveolar é reduzida abaixo de cerca de 70 MM HG, pode ocorrer Grande vasoconstrição e pO2 muito baixa, o fluxo sanguíneo local pode ser praticamente abolido.

Funções da circulação pulmonar

A principal função da circulação pulmonar é mover o sangue a partir da membrana alvéolo-capilar para que a troca gasosa possa ocorrer. No entanto, também tem outras funções importantes. Uma é atuar como reservatório de sangue, o pulmão apresenta uma grande capacidade de reduzir a sua resistência vascular pulmonar, Já que as suas pressões vasculares são elevadas por meio de mecanismo de recrutamento e distensão. Os mesmos mecanismos permita que o pulmão aumente seus dados seu volume de sangue com elevação é relativamente pequena das pressões pulmonares arterial e venosa. Isso ocorre por exemplo quando uma pessoa deita após estar de pé. Outra função do pulmão é filtrar o sangue, pequenos trombos de sangue são removidos na circulação antes que possam alcançar o cérebro ou outros órgãos vitais. Muitos leucócitos são aprisionados pelo pulmão e depois liberados, embora a importância disso não seja conhecida.

Funções metabólicas do pulmão 

Além das trocas gasosas, o pulmão realizar outras funções metabólicas importantes. Várias substâncias vasoativas são metabolizadas pelo pulmão. Por ser o único além do coração que recebe todo o fluxo sanguíneo, o pulmão é singularmente apropriado para modificar substâncias originárias do sangue. Uma fração substancial de todas as células endoteliais no corpo está localizado no pulmão.

Diversas substâncias vasoativas e bronco ativas são metabolizados no pulmão e podem ser liberados na circulação sobre a terminadas condições. Importantes entre essas são os metabólitos do ácido araquidônico que é formado pela ação da enzima fosfolipase A2 sobre os fosfolipídios ligado a membrana celulares.

Capítulo 5 

A pO2 sofre redução conforme o gás se move da tio a Fera na qual vivemos para a mitocôndria, onde é utilizado. A pO2 do ar é de 20,93% da pressão total de gás seco. Ao nível do mar a pressão barométrica é de 760 mmhg e é a temperatura corporal de 37 graus a pressão do vapor de água do gás inspirado úmido é de 47 mmhg. No momento em que o O2 alcança o alvéolo pO2 cai para o todo de 100 mmhg, ou seja, um terço. Isso ocorre porque a pO2 do gás alveolar é determinada pelo equilíbrio entre dois processos: de um lado, a remoção de O2 pelo sangue capilar pulmonar do outro, a renovação continuar pela ventilação alveolar.

Hipoventilação

A pO2 alveolar é determinada pelo equilíbrio entre a taxa de remoção de O2 pelo sangue e a renovação de O2 pela ventilação alveolar. Assim, a ventilação alveolar anormalmente baixa, a pO2 alveolar cai por razões similares a pcO2 e se eleva. Isso é conhecido com hipoventilação.

Causas de hipoventilação e cloe drogas combo confira e os barbitúricos que deprimem o estímulo Central aos músculos respiratórios, danos à parede torácica ou paralisia dos músculos respiratórios e alta resistência para mobilizar o ar. A hipoventilação sempre promove o aumento de pco2 alveolar e consequentemente pco2 arterial.

HIPOVENTILAÇÃO

• SEMPRE AUMENTA A PCO2

• REDUZ A PO2, A NAO SER QUE O2 ADICIONAL SEJA INSPIRADO

• HIPOXEMIA É FÁCIL DE SER REVERTIDA ADICIONANDO-SE O2

Difusão

Em um pulmão perfeito, a pO2 do sangue arterial seria a mesma do gás alveolar. Na realidade, não é assim que acontece. Uma razão para isso é que, embora a po-2 do sangue se eleve próximo aquela do gás alveolar à medida que o sangue passa pelo capilar pulmonar, a pO2 do sangue nunca consegue realmente alcançar aquela do gás alveolar. Sob condições normais, a diferença entre a pO2 do gás Alveolar e do sangue capilar final resultante da difusão e completa é incalculavelmente pequena.

Shunt

Outra razão pela qual o peso pO2 de sangue arterial inferior àquela do gás alveolar e o sangue desviado. Shunt se refere ao sangue entra no sistema arterial sem passar pelas áreas ventiladas do pulmão. No pulmão normal parte do sangue da artéria brônquica é coletado pelas vias pulmonares após a perfusão dos brônquios e da redução parcial do seu O2. Outra fonte é uma pequena quantidade de sangue venoso coronariano que Drena diretamente para a cavidade do ventrículo esquerdo e por meio das vias cardíacas mínimas o efeito da adição desse sangue pouco oxigenado e a redução de po2 arterial. Alguns pacientes apresentam uma conexão vascular normal entre artéria e a veia pulmonar pequena. Em pacientes portadores de doenças cardíacas pode haver adição direta de sangue venoso ou arterial por meio de um defeito entre os lados direito e esquerdo do coração.

Quando o Shunt é causado por sangue que não apresenta a mesma contração de O2 que o sangue venoso misto, geralmente não é possível calcular a sua verdadeira magnitude. Entretanto muitas vezes é válido calcular um shunt fictício, isto e, qual seria o shunt se a redução observada na concentração arterial de O2 fosse causada pela adição de sangue venoso misto.

Relação ventilacao-perfusao 

Foi abordado três das quatro causas de hipoxemia: hipoventilação, redução da difusão e shunt, a última causa e ao mesmo tempo a mais comum e mais difícil compreensão, denominada desequilíbrio entre ventilação - perfusão em caso de desequilíbrio entre a ventilação e o fluxo sanguíneo em várias regiões do pulmão o resultado será o comprometimento de transferências tanto de O2 quanto de CO2. A chave para entender como isso acontece encontro na relação ventilação perfusão.

Efeito do desequilíbrio entre ventilação perfusão na troca gasosas total

O mais importante para o corpo como um todo é se o desequilíbrio entre ventilação e o fluxo sanguíneo afeta a troca gasosa pulmonar geral, a capacidade da captação de O2 eliminação de CO2. Acontece de um pulmão com ventilação perfusão desigual não é capaz de transferir nenhum um dois nem CO2 com um pulmão uniformemente ventilado e perfundido, permanecendo os demais fatores inalterados. Ou se as mesmas quantidades de gás são transferidas o pulmão com ventilação perfusão desigual não consegue manter a po-2 arterial tão alta nem pco2 arterial tão baixo quanto pulmão homogêneo os demais fatores permaneceram mais uma vez inalterado.

Capítulo 6 

O O2 é transportado no sangue de duas formas: dissolvido e combinado com a hemoglobina.

O2 dissolvido

Essa forma obedece a lei de Henry, a quantidade de sua vida é proporcional à pressão parcial, para cada mmhg po-2 a 0,003ml de O2 100 ml de sangue. Assim o sangue arterial normal com po-2 de 100 mmhg contém 0,3 ml de O2 100 ml.

Hemoglobina

A hemoglobina é normal pode ter seu ion ferroso oxidado à forma férrica por diversas drogas e substâncias químicas dentre as quais citamos nitrato, sulfonamidas e acetanilida. Essa forma é que é conhecida como metemoglobina. Há uma causa congênita na qual a enzima metemoglobina-reditase é deficiente no eritrócito.

Alcalose respiratória

É causado pela redução da pco2, a comete a relação hco3 a comenta a relação hco3/pco2 e, assim eleva o PH. A diminuição da pco2 é provocada por hiperventilação, por exemplo, em altas altitudes. A compensação renal ocorre por meio do incremento na excreção de bicarbonato, fazendo com que dessa maneira a relação hco3/ pco2 volte ao normal. Após uma prolongada estadia em grandes altitudes a compensação renal pode chegar perto da Total. Há um excesso de base negativo ou déficit de base.

Capítulo 7 

Inspiração

O músculo mais importante da Inspiração é o diafragma o qual consiste em uma lâmina muscular Fina em forma de cúpula inserida nas costelas inferiores. É suprimido pelos nervos frênicos provenientes dos segmentos cervicais 3 4 e 5. Quando se contrai, os conteúdos abdominais são forçadas para baixo e para frente, aumentando a dimensão vertical da cavidade torácica, além disso, As Margens costais são levadas e movimentadas para fora promovendo aumentando no diâmetro transverso do tórax.

Na respiração corrente normal o nível do diafragma se move cerca de 1 centímetro, porém na inspiração e expiração forçada, pode ocorrer uma execução total de até 10 cm. Quando o diafragma paralisado na inspiração ele se desloca para cima Em vez de para baixo em virtude da diminuição da pressão intratorácica, O que é conhecido como movimento paradoxal. É possível demonstrar esse movimento pela fluoroscopia quando o paciente faz o movimento de cheirar.

Expiração

Durante a respiração tranquila expiração é passiva. O pulmão e a parede torácica são elástico esse tende a retornar às suas posições de Equilíbrio após serem ativamente escondidos ao longo da inspiração. Durante o exercício e a hiperventilação voluntária, a inspiração passa a ser ativo. Os músculos mais importantes da Inspiração são da parede abdominal, englobando o reto abdominal, os oblíquos internos e externos e o transverso. Quando esses músculos se contraem a pressão intra-abdominal se eleva e o diafragma é empurrado para cima. Esses músculos também se encontrarem forçadamente durante a tosse e a defecação.

Complacência 

A inclinação da curva pressão-volume, ou a notificação de volume por unidade de pressão alterada, é conhecida como complacência. Na faixa normal o pulmão é notavelmente distensível ou mais complacente. A complacência do pulmão humano é de cerca de 200 ml centímetros de água. No entanto em nível de pressão de expansão elevadas o pulmão é mais rígido, e a sua complacência é menor, conforme mostrado pela inclinação mais horizontal da curva.

A redução da complacência causada por aumento do tecido fibroso no pulmão. Além disso, o edema alveolar que não permite a insuflação de alguns alvéolos diminui a complacência. A complacência também reduz se o pulmão permanecendo não ventilado por um longo período, especialmente se o volume for baixo. Em parte isso pode ser causado por atelectasia de alguma unidade. Até certo ponto a complacência também sofrerá redução se a pressão pulmonar venosa foi levada ou se o pulmão se tornar ingurgitado com sangue.

CUIDADOS E MANEJO DO PACIENTE NEUROCIRÚRGICO PELO FISIOTERAPEUTA

CUIDADOS E MANEJO DO PACIENTE NEUROCIRÚRGICO PELO FISIOTERAPEUTA

Autora: Dra.Ionete Esteves

Coordenador da pos graduação:Dr.Daniel Xavier

O Sistema Nervoso Central (SNC) é complexo e delicado, podendo qualquer injúria levar a consequências devastadora e irreversíveis. A neurocirurgia é uma especialidade responsável pelo tratamento cirúrgico das doenças que acometem o SNC e periférico, assim como traumas encefálicos (TCE), tumores, traumas raqui-medulares (TRM) entre outros. O paciente neurocirúrgico pode vir a presentar sequelas sensitivas, motoras, vasculares e respiratórias devido ao tipo de cirurgia e a patologia de base por isso são encaminhados à Unidade de Terapia Intensiva. A UTI é a unidade hospitalar destinada a pacientes críticos, que necessitam de assistência especializada com monitorização e terapia contínua (AMIB, 2009), onde haverá uma equipe de multiprofissionais que integram o ambiente. Dentre eles o Fisioterapeuta Intensivista que desempenha um papel importante junto a equipe multidisciplinar nos cuidados e manejo do paciente neurocirúrgico, sabemos que a fisioterapia é de caráter preventivo, minimizando e tratando complicações respiratórias, motoras e circulatórias isso é feito através de avaliação que indicará a conduta necessária a ser realizada.

Neurocirurgia oncológica tem como objetivo a ressecção do tumor.  Este tipo de paciente neurológico crítico ou neurocirúrgico na UTI requerem cuidados adicionais devido a vulnerabilidade do SNC e por serem pacientes que permanecem internado por períodos prolongados. Tumor cerebral é o crescimento anormal de células do crânio levando à compressão e lesão de estruturas normais do cérebro. São divididos em 2 categorias: primárias, com origem dentro do crânio e secundária ou metastático, com origem em outro órgão. Há três tipos de tumor cerebral: benigno, maligno e as metástases. O benigno mais frequente é o meningioma que pode ser tratado e curado, os malignos mais comuns são os gliomas, já as metástases tem comportamento variado o qual depende do tumor de origem e do local que acometeu o cérebro.   De acordo com o Instituto Nacional de Câncer (INCA), 4% das mortes por câncer no Brasil estão relacionadas com neoplasias cerebrais. Além dos tumores próprios do cérebro, 25% dos tumores de origem em outras regiões do corpo dão metástases e podem acometer o cérebro.

Após 24 horas do PO o fisioterapeuta realizará uma avaliação neurológica e física observando criteriosamente os riscos e benefícios para o bom manejo do paciente, monitorando os parâmetros e as variáveis hemodinâmicas: Pressão intracraniana (PIC), Pressão de perfusão cerebral (PPC), Pressão arterial média (PAM), Pressão positiva expiratória final (PEEP) além de observar temperatura e exames laboratoriais. A monitoração destes parâmetros hemodinâmicos associados ao respiratórios como PaCO2 e PaO2, auxiliam na terapêutica adequada e é de extrema importância que saibamos interpretá-los.

PIC – Pressão intracraniana. Segundo a doutrina de Monro-Kellie, a PIC é a pressão resultante da presença de três componentes dentro da caixa intracraniana: estruturas paraquimentosa (encéfalo), vascular (sangue) e liquórica (líquido cefalorraquidiano), onde há um equilíbrio entre esses volumes. 

O aumento de um desses componentes, com pouca mudança de pressão ocorre até certo ponto onde o próprio cérebro reage através de mecanismo compensatório aumentando a drenagem do líquor dentro da região aracnóide (PIC compensada), equilibrando essas pressões. Quando esses pequenos aumentos de volume, acarretam grandes aumento de pressão, indica que o mecanismo de drenagem se tornaram exaurido dando espaço para a PIC descompensada. Quando o ↑ do vol. cerebral ocorre por tumor ou hematoma, os gradientes de pressão se desenvolvem dentro da substância cerebral podendo levar a herniações cerebrais internas ou externas, acarretar torções do tronco cerebral e lesão cerebral irreversível.

0 – 10 mmHg Normal em adultos   

15 – 20 mmHg Monitorado / compensado   

 ≥ 20    mmHg Alterado HIC*/descompensado   

 

↑ PIC 

↑ PIC causa injúria no parênquima cerebral ↓ Pressão de perfusão cerebral (PPC)   

↓ Fluxo sanguíneo cerebral                                

 

Pressão de Perfusão Cerebral (PPC): Define-se como PPC o gradiente entre a pressão arterial média (PAM) e a pressão intracraniana (PIC), sendo o seu valor normal acima dem70mmHg até 110, quando reduzida abaixo de 50-60 mmHg aparecem sinais evidentes de isquemia e atividade elétrica reduzida. PPC tanto é ↓pela ↓ da PAM como pelo ↑da PIC. É importante ressaltar que PPC e PAM são valores semelhantes, devido a correlação entre estes dados em que a PPC é proporcional a PAM. 

PPC = PAM – PIC

PPC > 70 mmHg Normal   

PPC < 60mmHg Sinais de atividade elétrica reduzida. Auto – regulação compensada com vasodilatação  

 PAM (PAS + PAD x 2) /3. Valores normais estão entre 70 mmHg e 110 mmHg. Dentro da UTI estão entre 60 mmHg e 180 mmHg e muitas vezes o uso de drogas vasoativas é indicada ao paciente para manter a PAM nesses valores ideais.

PAM < 60 mmHg = isquemia devido ao ↑ do PaCo2 e queda da PaO2. Ocorrendo uma vasodilatação cerebral promovendo ingurgitamento venoso e cerebral e consequentemente elevação da PIC

PAM >180 mmHg ocorre ↑ do FSC evoluindo para uma vasoconstrição, queda da pressão intravascular e drenagem venosa elevando o volume sanguíneo cerebral e da PIC.

Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) é o volume de sangue que circula através da circulação cerebral num determinado tempo. É diretamente proporcional a PPC e inversamente proporcional a resistência vascular cerebral (RVC). Pelo mecanismo de auto-regulação o FSC se mantém normal entre uma PAM de 60 a 140 mmHg

FSC > 60 Hiperemia Função normal Edema ou hemorragia   

FSC  50 - 60 ml/100 g/min Normal ± 55 Função normal   

FSC < 50 Repercussão Hemodinâmica Função normal   

FSC 30 – 40 EEG lento Função normal   

FSC 20 – 30 Metabólico anaeróbico Função Normal Limiar de fluxo para disfunção   

FSC 15 – 20 Paralisia Fisiológica Preservação da integridade estrutural Limiar de Fluxo para lesão de membrana   

< 10 – 15 Morte celular Lesão irreversível  

Dióxido de Carbono: Causa vasodilatação cerebral. Mudanças na pressão parcial de gás carbônico (PaCo2) normalmente se associam a mudanças proporcionais no FSC. Assim o ↑ da PaCO2 ocasiona a vasodilatação cerebral, ↑ o FSC podendo elevar a PIC. O contrário ocorre quando ↓ da PaCO2, causando vasoconstrição. Desta maneira, hiperventilação pode levar a uma redução na PIC, mas ás custa de uma diminuição do FSC e de um potencial de isquemia cerebral. 

PaCo2 valor normal 35 – 45 mmHg

PaCo2 > 45mmHg ↑ FSC (vasodilatação) 

PaCo2 < 35 mmHg ↓ FSC (vasoconstrição) 

Oxigênio: Valores muito baixo da PaO2 também tem efeitos no FSC. PaO2 < 50 mmHg ↑ o FSC e no volume de sangue intracraniano por vasodilação. PaO2 > 300mmHg, podem acarretar vasoconstrição. Hipóxia cerebral é um risco em pacientes hipoxêmicos, principalmente quando a PaO2 menor que 50 mmHg, devido a diminuição na oferta de O2 cerebral, mas também por causa marcante vasodilatação. Vasodilatação o cerebral põe o cérebro em risco adicional por duas razões: leva a hiperemia e predispõe ao edema cerebral nas áreas lesadas e; e ↑eleva a PIC e pode ↓ significativamente a PPC, causando isquemia cerebral global e lesão neural secundária.

Pressão arterial (PA) hipotensão (PAS = 90 mmHg) evitada; SpO2 Hipóxia (Saturação < 90% e PO2 < 60%) deve ser evitada também; 

Cuidados com o posicionamento: Paciente em decúbito dorsal (DD) com cabeceira elevada a 30 graus, visando prevenir broncoaspiração e nos casos de HIC para que a perfusão cerebral (PPC) não venha ser comprometida. Pacientes com PO neurológicos não toleram mudança de decúbito por piorar a ventilação e ocasionar instabilidade hemodinâmica severa, além de elevar a PIC; Posição da cabeça do paciente em neutro (central) evitando a rotação da cervical pois isso implica no retorno venoso; Flexão de quadril até 90 graus para não comprometer retorno venoso. Vias aéreas pérvias, livres e ventiladas.n

Fisioterapia Respiratória e motora: Em pacientes graves a FR tem papel importante na manutenção das vias aéreas, prevenindo complicações por meio de manobras de acordo com o quadro do paciente. As manobras de expansão pulmonar como a compressão e descompressão, manobra de higiene brônquica com aspiração intratraqueal (AIT) para remoção de secreção devem ser realizados analisando a clínica do paciente. Vários estudos demonstram que as condutas de FR e manobra de AIT alteram significativamente a PIC, sem alterar, de modo significativo a PPC. Isso se dá devido a aplicação da manobra de FR sobre a caixa torácica aumentar a pressão intrapulmonar (PIT), que se relaciona diretamente com a pressão alveolar, com a queda do retorno venoso para o coração e a diminuição da PAM diminuindo assim a débito cardíaco (DC). Contudo vários estudos mostraram também que o aumento da PIC, causado pelo aumento da PIT não compromete de modo significativo a PPC. Com relação a manobra de AIT, cabe enfatizar que esta deve ser realizada com cuidado observando o tempo de 10 a 15 segundos e se necessário for. Sempre monitorando a PIC que não deverá ultrapassar de 20mmHg.

PEEP: o objetivo do seu uso incluem a possibilidade de otimizar a capacidade residual funcional (CRF) e reduzir o colapso alveolar, diminuir a incidência de lesão pulmonar relacionada à ventilação mecânica, além de prevenir o uso elevado de FiO2, no entanto essas evidências relacionam o uso da PEEP ao aumento da PIC e redução da PPC, pois surgiram hipóteses de que a complacência do sistema respiratório seria um dos principais fatores determinantes na transmissão da PEEP para o compartimento intracraniano contudo as evidências que baseiam esses achados são contraditórios.  Caricato et al, destacaram que pacientes com baixa complacência pulmonar toleraram valores de PEEP até 12cmH2O sem comprometer a dinâmica cerebral, outro estudo revelou que a manutenção da PEEP em níveis elevados não interferiu na PIC, independente da complacência pulmonar, de qualquer forma a abordagem individual e monitorização cuidadosas são fundamentais.

Monitorar o paciente, avaliar de forma criteriosa e ter o conhecimento embasado não no achismo mas na forma científica te leva a ofertar a melhor e a mais indicada terapêutica no cuidado e manejo de pacientes críticos. Utilizando técnicas de MRP, MHB com segurança, com controle de tempo e quando necessárias; prevenindo complicações pulmonares e auxiliando no manejo da ventilação mecânica com as medidas de neuroprotecao para uma melhor mobilização do paciente.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ASSMANN, Crisiela Brum et al. Hiperinsuflação pulmonar com ventilador mecânico versus aspiração traqueal isolada na higiene brônquica de pacientes submetidos à ventilação mecânica. Rev. bras. ter. intensiva [online]. 2016, vol.28, n.1, pp.27-32. ISSN 0103-507X.  http://dx.doi.org/10.5935/0103-507X.20160010.

FERREIRA, Lucas Lima; VALENTI, Vitor Engrácia; VANDERLEI, Luiz Carlos Marques. Fisioterapia respiratória na pressão intracraniana de pacientes graves internados em unidade de terapia intensiva: revisão sistemática. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, v. 25, n. 4, p. 327-333, 2010. 

FERREIRA, Silvia Aparecida et al. Variações da pressão intracraniana durante manobra de expansão pulmonar em pacientes com trauma cranioencefálio grave, monitorizados em unidade de terapia intensiva. Medicina (Ribeirão Preto) 2009;42(4): 466-76

PARAIBUNA, Cíntia Carniel. Aspectos gerais da fisioterapia intensiva no paciente neurológico crítico. Site: http://www.sobrati.com.br/trabalho16-julho-2004.htm

SILVIA, Cláudia Helena Ribeiro da, Sofia Meinberg Pereira, and Vitor Michelstaedter Brochado. "Ventilação mecânica em neurocirurgia." (2014): S33-S42.

THIESEN, Rosana A. et al. Influência da fisioterapia respiratória na pressão intracraniana em pacientes com traumatismo cranioencefálio grave. Arq. neuropsiquiatr, v. 63, n. 1, p. 110-3, 2005.

Cirurgia de tumor cerebral. Disponível em: http://www.neurocranioecoluna.com.br/site/o-que-fazemos/neurocirurgia/tumor-cerebral.html. Acesso em 02 de junho de 17.

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Doutrina de Monroe Kellie. Disponível em: http://neurointensivismo.blogspot.com.br/2013/01/doutrina-monroe-kellie.html. Acesso em 27 de maio de 17.

Inca: neoplasia cerebral. Disponível em: http://www1.inca.gov.br/conteudo_view.asp?ID=682. Acesso em 08 de junho de 17.

Mudança de decúbito para pacientes em cuidados intensivos neurológicos e neurocirúrgicos: guia de boas práticas :https://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/169561?show=full

Neurocirurgia. Disponível em: http://www.neurocirurgia-sc.com.br/ler_artigo.php?id=4. Acesso em 01 de junho de 17.

Tumores do SNC. Disponível em: http://www.neurocirurgiabh.com/cranio/tumores-do-snc/tumor-cerebral.html. Acesso em 07 de junho de 17. 

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS

Mariana Conceição Cruz Pará
Coordenador da pós graduação: Daniel Xavier




O câncer é a segunda causa de morte no mundo e seu diagnóstico tem se tornado mais frequente com o aumento da sobrevida da população. O câncer e seu tratamento podem levar a situações clínicas que necessitam de intervenção terapêutica urgente. À medida que há uma tendência para o tratamento oncológico de forma ambulatorial, um maior número de pacientes pode procurar um serviço médico de emergência com sinais e sintomas relacionados diretamente ou indiretamente ao câncer ou ao seu tratamento. A emergência oncológica (EO) pode ser definida como uma "condição aguda causada pelo câncer ou seu tratamento, que necessita de intervenção rápida para evitar a morte ou lesão permanente grave".

 Os pacientes oncológicos que se apresentam com emergências devem ser abordados de maneira semelhante aquela dos pacientes sem câncer. Contudo, o estadiamento oncológico e a resposta ao tratamento atual, o prognóstico, os desejos do paciente e de seus familiares devem ser rapidamente avaliados para se estabelecer um plano terapêutico adequado. A primeira avaliação deve ser rápida e deve incluir a queixa principal ou sintoma mais evidente, uma história bem dirigida, sinais vitais básicos e exame físico geral realizado com presteza. Uma avaliação criteriosa é essencial para a maioria dos pacientes oncológicos com emergências. Dependendo do quadro clínico, o evento agudo pode ser devido ao próprio tumor, ao tratamento oncológico ou pode estar relacionado com uma condição nova ou pré-existente não relacionada com o tumor.

Segundo Cervantes e Chirivella, as EO podem ser divididas em três grupos: emergências estruturais ou obstrutivas, emergências metabólicas ou hormonais e emergências secundárias ao tratamento oncológico.


EMERGÊNCIAS CARDIOVASCULARES E RESPIRATÓRIAS

 Diagnóstico Diferencial da Insuficiência Respiratória Aguda o conhecimento da história natural das neoplasias e a disponibilidade de informações relacionadas à condição clínica do paciente, assim como o tratamento oncológico que está sendo realizado são de fundamental importância para que se possa definir a etiologia deste quadro. Diante de um paciente com quadro agudo de dispneia e uma história de câncer deve-se contactar o oncologista responsável pelo caso para que uma programação terapêutica possa ser realizada.
O raciocínio clínico segue os mesmos princípios e cuidados para o paciente não oncológico. Entretanto vale ressaltar algumas particularidades destes pacientes. Tromboembolismo pulmonar é um diagnóstico que deve sempre ser considerado. Além do fato dos pacientes oncológicos terem um risco aumentado para esta patologia, muitos quimioterápicos utilizados têm efeito pró -trombótico. Um paciente com dispneia de início súbito associada a dor torácica, com ECG e RX de tórax normais deve receber tratamento para tromboembolismo pulmonar. Vale ressaltar que muitos quimioterápicos e a radioterapia causam plaquetopenia. Nestes casos, o risco de sangramento após a anticoagulação plena deve ser contrabalançado com o risco de novos eventos tromboembólicos.
Devemos suspeitar do diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda quando uma paciente em quimioterapia com ou anticorpo monoclonal para receptor HER2 (Herceptin®) ou ciclofosfamida em altas doses (>120mg/Kg), evolui com quadro de dispneia progressiva. É importante mencionar que a taquicardia é o sinal inicial mais frequente da cardiomiopatia induzida por antracíclico e que cardiomegalia é um achado tardio. O tratamento é semelhante aos outros casos de ICC. Entretanto, o quadro geralmente é reversível, diferente dos casos onde o tempo entre a última aplicação do quimioterápico e o surgimento da manifestação de ICC é longo (insuficiência cardíaca crônica). Alguns quimioterápicos podem provocar espasmos coronarianos. Nesta condição, o paciente irá se apresentar com quadro de insuficiência coronariana aguda. Tamponamento cardíaco deve ser principalmente considerado nos pacientes com tumores de mama e câncer de pulmão que se apresentam com dispneia progressiva, doença oncológica em progressão e, ao exame clínico, não se observam alterações na ausculta respiratória, mas as bulhas cardíacas encontram-se abafadas, associadas ao pulso paradoxal e complexos de baixa voltagem ao ECG.
Pericardite, derrame pericárdico e tamponamento cardíaco podem ocorrer durante a evolução de uma neoplasia ou em decorrência do tratamento oncológico. Os linfomas com envolvimento do mediastino também aumentam a chance deste diagnóstico. O ecocardiograma é o exame diagnóstico de escolha. Os pacientes devem ser avaliados pela cirurgia cardiovascular visando drenagem do derrame pericárdico. A disponibilidade de tratamento para a doença de base é que irá prevenir a recorrência.
Diante de um paciente com dispneia progressiva (principal sintoma) e dor torácica associadas a edema facial e dos membros superiores, devemos considerar o diagnóstico de síndrome de compressão da veia cava superior. Estes pacientes geralmente se apresentam  pletora facial, ingurgitamento jugular, tosse, disfagia e cefaléia, sintomas que podem desenvolver-se rapidamente ou insidiosamente. Paralisia da corda vocal e síndrome de Horner podem ocorrer. Os tumores mais comumente relacionados são o câncer broncogênico (carcinoma de pequena células) e o linfoma não hodgkin. O câncer de mama também deve ser lembrado (11% dos casos).

Esta síndrome é geralmente insidiosa e não constitui uma condição emergencial, a não ser se associada a obstrução traqueal. Diuréticos e corticóides freqüentemente são utilizados para controle sintomático, mas é importante não iniciar o corticóide antes do estadiamento completo dos linfomas não hodgkin. A indicação de quimioterapia, radioterapia ou a combinação de quimio e radioterapia será definida pelo diagnóstico histológico (obtido por biópsia de gânglio supraclavicular, toracocentese propedêutica, mediastinoscopia ou broncoscopia). O objetivo terapêutico é aliviar o sintoma e tentar curar o tumor primário. Pacientes com dispneia progressiva, tosse, febre e infiltrado pulmonar ao RX de tórax tem uma condição de provável etiologia infecciosa.

Pacientes em tratamento para doença hematológica devem sempre ter a suspeição diagnóstica de pneumocistose, entretanto o tratamento empírico deve ser evitado, devendo serem eles submetidos a propedêuticas específicas para um correto diagnóstico (tomografia computadorizada de tórax, broncoscopia com lavado broncopulmonar e, se necessário, biópsia pulmonar).

Obstrução aérea aguda pode ser causada por condições malígnas e não malígnas, envolvendo bloqueio ao nível dos brônquios principais ou acima. Pode resultar de crescimento tumoral intraluminal ou de compressão extrínseca da via aérea. Tumores que obstruem a via aérea superior por extensão direta são tumor es primários de cabeça e pescoço e do pulmão. Causas não malígnas de obstrução são aspiração de comida ou corpos estranho, edema ou hemorragia, estenose traqueal e infecções. Angioedema pode também causar grave e ameaçadora obstrução aérea. Tumores primários do pulmão são as causas mais comuns de obstruções das vias aéreas inferiores.
 A dispneia é frequentemente o único sintoma e a presença de estridor é considerado sinal bastante desfavorável. Para paciente com obstrução aérea superior, visualização direta por laringoscopia ou broncoscopia deve ser realizada, dependendo da localização do distúrbio.

Em casos de obstrução aérea inferior, radiografia simples ou tomografia computadorizada de tórax pode ser diagnóstica. Se a obstrução é proximal à laringe, traqueostomia pode salvar a vida do paciente. Hemoptise maciça é definida como expectoração de volumes sanguíneos, em um único episódio, que variam de 100 ml a mais de 600ml, por um período de 24 a 48h. Quando ocorre dificuldade respiratória, a hemoptise deve ser tratada com urgência. Se ocorre obstrução de vias aéreas que ameace a vida, anemia, aspiração ou choque hipovolêmico, a condição é também considerada hemoptise maciça. De fato, hemorragia fatal pode ocorrer em um terço dos pacientes com hemoptise maciça e o risco de morte está diretamente associado com a quantidade de sangue expectorada.

 O câncer de pulmão é responsável por uma grande proporção de pacientes que apresentam hemoptise e até 20% dos casos de portadores dessa neoplasia irão apresentar hemoptise durante o curso da doença.

O trato respiratório deve ser protegido e intubação está recomendada em pacientes portadores de doença oncológica tratável, mas que se apresentam hemodinamicamente instáveis ou com dispneia grave.

EMERGÊNCIAS GASTRINTESTINAIS
 
As complicações cirúrgicas abdominais em pacientes oncológicos são semelhantes às encontradas em pacientes não oncológicos. Deve-se ter cuidado para não atribuir todos os sintomas à doença neoplásica, o que retarda o diagnóstico e o tratamento, agravando o prognóstico. A avaliação da dor é prejudicada tanto pelas alterações de imunidade secundárias ao próprio tumor quanto pelo uso de determinadas medicações que mascaram o quadro clínico (quimioterápicos e corticosteróides).

 Diagnóstico: Íleo, semi-obstrução O tratamento depende da etiologia da obstrução. Conduta conservadora está recomendada nos casos de íleo paralítico (secundário a distúrbio hidroeletrolítico, ou devido a determinadas drogas, opióides) e nas obstruções parciais. O tratamento conservador consiste em jejum, hidratação, correção hidroeletrolítica, utilização de sonda naso - gástrica, exame clínico e radiológico diários.

A resolução do quadro clínico tende a ocorrer em 3 a 9 dias, mas a taxa de recorrência é de 32 a 45%. Os procedimentos cirúrgicos mais comuns são derivação interna, ostomias, lise de bridas e ressecções. Semi-obstruções secundárias a carcinomatose peritoneal podem responder ao tratamento quimioterápico (câncer de ovário, mama e cólon). Dignóstico: obstrução intestinal O tratamento depende do sítio de obstrução e de sua etiologia. Por exemplo, a obstrução do esôfago pode responder a radioterapia. Entretanto, é necessária uma via pérvia para a nutrição destes pacientes até que ocorre a desobstrução. Já as obstruções por carcinomatose peritoneal podem responder ao tratamento quimioterápico, sendo o grau de resposta intimamente relacionado à quimiossensibilidade do tumor (exemplos: linfoma, tumores de ovário, mama e cólon) As obstruções mecânicas de delgado e cólon necessitam de abordagem cirúrgicas específicas, caso o paciente tenha prognóstico adequado que justifique tratamento agressivo.

Diagnóstico: Tiflite (enterocolite neutropênica ou necrotizante ou síndrome ileocecal) Os pacientes com maior risco de desenvolver esta complicação são aqueles com febre, neutropenia absoluta menor que 500 /mm3. Caracteriza-se por dor abdominal, mais frequente em fossa ilíaca direita, febre, diarréia aquosa, vômitos e sepse polimicrobiana em pacientes neutropênicos e com plaquetopenia. Seu diagnóstico diferencial é com apendicite aguda, colite pseudomembranosa e diverticulite. O diagnóstico é realizado com base na história clínica, RX de abdome, US de abdome e tomografia computadorizada de abdome. O tratamento recomendado é jejum, hidratação, suporte nutricional, antibioticoterapia de largo espectro e suporte hematológico. Estão contra-indicados o enema opaco, a colonoscopia e a retossigmoidoscopia na presença de neutropenia e plaquetopenia, dado o risco aumentado de sangramento, perfuração e sepse.

EMERGÊNCIA UROLÓGICA

Cistite Hemorrágica Hemorragia do trato urinário pode acometer o paciente oncológico em uma grande variedade de condições clínicas, mas raramente representa uma emergência clínica. Pode ser a apresentação inicial do tumor (câncer renal, urotelial ou de próstata), ser secundária a invasão direta da bexiga (câncer intestinal ou ginecológico) ou ocorrer em decorrência do próprio tratamento oncológico. A cistite hemorrágica tem como principal etiologia a injúria vesical secundária a metabólitos dos agentes quimioterápicos, a radioterapia ou a infecção viral. Uma adequada hidratação tem também papel fundamental na uroproteção. Entretanto, a cistite actínica não dispõe de medidas específicas e eficazes para sua prevenção, apenas conseguimos a paliação dos sintomas. A utilização cada vez mais frequente da tomografia conformal tem possibilitado concentrar melhor a dose da radiação na região desejada, poupando órgãos normais do efeito deletério desta modalidade terapêutica. Uma etiologia viral (Vírus BK) tem sido considerada como causa da cistite hemorrágica tardia após transplante de medula óssea. Essa complicação clínica pode ser fatal, devendo ser tratada com urgência. Em alguns casos, a parada do sangramento só ocorrerá após o restabelecimento da imunidade do paciente. Uma avaliação urológica é mandatória para o restabelecimento do fluxo urinário e definição etiológica e terapêutica do sangramento. Uropatia Obstrutiva : A obstrução de um ou ambos os ureteres pode ocorrer em decorrência da invasão tumoral direta, compressão por tumor retroperitoneal, por linfoadenomegalia, iatrogenia (fibrose pós cirurgia ou pós radioterapia) e raramente por metástase para o ureter. Os tumores mais comumente envolvidos são câncer do colo uterino, bexiga, próstata, endométrio, cólon e linfoma. A evolução clínica pode ser aguda ou crônica, sendo a sintomatologia, às vezes, tão escassa e insidiosa que o paciente já se apresenta inicialmente com disfunção renal grave. A ultrassonografia das vias urinárias é de fundamental importância, assim como a tomografia computadorizada, pela vantagem de possibilitar avaliação de patologias extra-renais. Deve-se evitar o uso do contraste, pois a maioria dos pacientes geralmente apresenta insuficiência renal aguda ou crônica agudizada. Tratamento a nefrostomia cirúrgica vem sendo atualmente substituída pela nefrostomia percutânea guiada por métodos de imagens (ultrassonografia, tomografia computadorizada ou radioscopia). As técnicas endourológicas (transcistoscópica ou transureteroscópica) têm também evoluído, evitando um procedimento cirúrgico aberto. Na obstrução ureteral bilateral deve-se realizar, sempre que possível, a desobstrução bilateral, mesmo sabendo que a desobstrução de um dos rins, em geral, o de córtex mais preservado, leva ao retorno quase      normal da função renal. Pacientes em fase final terminal da patologia de base devem ter a decisão terapêutica tomada em conjunto com o oncologista, familiares e urologista. Os cateteres ureterais em duplo “J” são hoje frequentemente utilizados. As complicações mais frequentes são a sua obstrução, a migração, calcificação e infecção. Todos os pacientes que estão em uso destes cateteres devem ter um seguimento periódico com monitorização da função renal, exames de imagem do trato urinário superior, culturas e trocas periódicas dos cateteres. Obstrução Intravesical : A retenção urinária pode ser decorrente de condições pré-existentes à doença maligna ou não. Geralmente o paciente se apresenta com dor suprapúbica e abaulamento nesta região. A obstrução completa e prolongada pode levar a insuficiência renal.

EMERGÊNCIAS NEUROLÓGICAS

Compressão Medular: é uma das mais graves complicações neurológicas relacionadas ao câncer, afetando 5 a 10% dos pacientes oncológicos. O principal mecanismo de compressão espinhal é a extensão direta de uma lesão metastática do corpo vertebral para o espaço epidural e consequente fratura patológica ou instabilidade vertebral. O mecanismo da injúria espinhal não é completamente entendido, mas acredita-se que a mielopatia inicial pode ser devida ao prejuízo da drenagem venosa, levando a um edema vasogênico intramedular e consequente isquemia. A dor no esqueleto axial é a manifestação clínica inicial mais comum, precedendo o déficit neurológico, às vezes, em semanas ou até mesmo meses. Metástase abaixo do cônus medular apresenta-se como radiculopatia ou síndrome da cauda eqüina, sendo necessário o diagnóstico diferencial com carcinomatose meníngea. Paciente em tratamento oncológico apresentando quadro de dor em coluna torácica ou lombar deve ser submetido a investigação diagnóstica específica. As principais causas de compressão medular tumoral são o câncer de mama, pulmão, linfoma, câncer de próstata, sarcoma, mieloma e câncer renal. O diagnóstico precoce e instituição imediata da terapia adequada são imprescindíveis, uma vez que os sinais neurológicos encontrados ao diagnóstico são normalmente irreversíveis. Apenas 5% a 10% dos pacientes admitidos já plégicos recuperam o déficit; entretanto todos o s pacientes devem ser tratados imediatamente com o objetivo de controlar a dor, limitar a extensão da lesão e impedir a progressão do dano neurológico. Vale ressaltar que a maioria dos pacientes falece da progressão tumoral. A ressonância nuclear magnética (RNM) é o exame de escolha para o diagnóstico, mas caso não seja disponível, deve-se realizar tomografia computadorizada ou mielografia. O tratamento normalmente varia de acordo com o tumor primário, mas corticoterapia deve ser administrada tão logo haja suspeita de compressão medular. O corticóide não apenas facilita o tratamento álgico, como também reduz o edema vasogênico e pode prevenir danos neurológicos adicionais. A medicação de escolha é a dexametasona (10mg intravenosa em bolus, seguida de 4 mg de 6/6 horas, oral ou endovenosa). O corticóide deve ser mantido por, pelo menos, 4 dias sendo então iniciada sua redução. A radioterapia normalmente é o tratamento de escolha para a maioria dos casos de compressão medular. A dose ideal varia conforme a histologia tumoral e sua radiossensibilidade. Os pacientes geralmente recebem 200 a 300cGy por dia, com dose total não excedendo 3000 a 4000cGy, em um período de 2 a 4 semanas. Durante a radioterapia descompressiva deve-se manter o corticóide, principalmente quando a sua descontinuação for acompanhada de agravamento do quadro neurológico. O papel da cirurgia descompressiva é objeto de controvérsia, sendo geralmente recomendada nas seguintes situações: 1) deterioração neurológica rápida; 2) mielopatia transversa à apresentação inicial; 3) tumor radiorresistente; 4) ausência de diagnóstico histológico de neoplasia; 5) coluna instável; 6) história de radioterapia prévia no sítio atual de compressão. A quimioterapia, como estratégia descompressiva, estará indicada somente nos casos de tumores sensíveis a quimioterapia (linfoma, mieloma e tumores de células germinativas). Hipertensão Intracraniana A hipertensão intracraniana pode ser causada por metástases cerebrais. Cerca de 25% dos pacientes oncológicos irão morrer de metástases cerebrais, sendo os tumores primários mais freqüentes câncer de pulmão, mama e melanoma. As manifestações clínicas incluem cefaléia, náusea, vômitos, convulsões, alterações comportamentais e, as vezes, alterações neurológicas focais. Metástase cerebrais de coriocarcinoma, melanoma e hipernefroma freqüentemente apresentam sangramento intratumoral. A massa tumoral, juntamente com o edema perineoplásico, pode produzir hidrocefalia e, na medida que a massa aumenta de volume, várias síndromes de herniação podem ocorrer, dependendo da localização dos tumores no encéfalo. Pacientes com suspeita de herniação cerebral deve ser rapidamente abordado. Embora a ressonância nuclear magnética (RNM) seja uma técnica melhor, o primeiro exame geralmente feito é a tomografia computadorizada cerebral. Se, com base na avaliação clínica, existe suspeita de hipertensão intracraniana, o tratamento deve ser iniciado antes mesmo da documentação radiológica. Tratamentos emergências para prevenção da herniação são a hiperventilação, manitol e corticosteróides. O manitol é um agente hiperosmótico eficaz após poucos minutos, cujos efeitos terapêuticos podem durar horas. Os corticosteróides são utilizados para controlar o edema vasogênico. Uma vez controlada a herniação, deve-se decidir sobre o tratamento das metástases. Se existem múltiplos nódulos metastáticos, radioterapia cerebral é o tratamento de escolha. Contudo, se existir apenas um nódulo, cirurgia seguida de radioterapia deve ser considerada. Radioneurocirurgia pode estar indicada em pacientes portadores de menos de 3 metástases, cada qual medindo menor de 2 cm.

EMERGÊNCIAS METABÓLICAS

Diversas alterações metabólicas podem estar presentes no paciente oncológico, decorrentes de sua doença de base ou do tratamento. É importante que o médico generalista e clínico geral saiba diagnosticar e promover o manejo inicial destas complicações. Abordaremos a síndrome de lise tumoral e a hipercalcemia. A hiponatremia, a acidose lática e outros distúrbios metabólicos serão abordados em capítulos específicos. Síndrome da Lise Tumoral Definição A síndrome de lise tumoral compreende um grupo de complicações metabólicas resultante da rápida degradação tumoral. Geralmente ocorre durante o tratamento de determinados tumores hematológicos (linfoma e leucemias), mas também pode ocorrer espontaneamente. As principais doenças hematológicas associadas a esta síndrome são: linfomas não Hodking de alto grau (tipo Burkitt e linfoma linfoblástico), as leucemias agudas ou crônicas com alta contagem de leucócitos. Outros fatores predisponentes incluem a presença de doença volumosa, LDH elevado e disfunção renal prévia. Laboratorialmente, observa-se hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, azotemia e insuficiência renal aguda. Estas alterações bioquímicas são secundárias à liberação aguda de produtos intracelulares conseqüentes à radio e quimiossensibilidades das células com alta taxa proliferativa. A hipocalcemia se desenvolve como resultado da precipitação do fosfato de cálcio nos tecidos devido à hiperfosfatemia ou, menos comumente, devido à redução da síntese do calcitriol. A insuficiência renal é secundária à precipitação intra-tubular de ácido úrico ou de fosfato de cálcio. O principal objetivo terapêutico é a prevenção da hiperuricemia e obtenção de alto débito urinário. Acetazolamina oral ou intravenosa pode ser utilizada em pacientes com disfunção renal ou que se apresenta com alcalose metabólica. Não é aconselhável alcalinização da urina de forma rotineira devido a uma maior precipitação de fosfato de cálcio intra-tubular e consequente insuficiência renal iatrogênica. Os pacientes que requererem alcalinização inicial da urina devem dosar diariamente o ácido úrico sérico, devendo a alcalinização ser interrompida à normalização deste. A hidratação vigorosa é o principal mecanismo de proteção renal, devendo ser iniciada 24-48 horas antes do início do tratamento quimioterápico. No adulto, recomenda-se 4-5 litros de soro fisiológico por dia; na criança, 3 L/m2/dia. A diurese objetivada é de pelo menos 3-4 litros/ dia; se esta não for alcançada apenas com a hidratação, deve-se iniciar furosemida (bolus ou em infusão contínua). Cada disfunção hidroeletrolítica deve ser abordada de forma específica. A hipercalemia se desenvolve 6 a 72 horas após início do tratamento antiblástico e deve ser cuidadosamente monitorizada e tratada. Vale reforçar que os líquidos intravenosos durante a quimioterapia inicial não devem conter potássio, a menos que seu nível sérico seja menor que o normal; uma vez que hiperfosfatemia tenha se instalado, a urina não deve mais ser alcalinizada, pois o fosfato é pouco solúvel em urina alcalina. Hipercalcemia A hipercalcemia é a complicação metabólica mais comumente observada em pacientes oncológicos, ocorrendo em 10-20% dos pacientes em alguma época da doença. Tumores associados: câncer de mama, de pulmão (tumores de origem epitelial mais frequentes que tumores pouco diferenciados de pequenas células), mieloma múltiplo, linfomas, carcinoma espinocelular de cabeça e pescoço e trato uroepitelial e hipernefroma. Etiopatogênese A hipercalcemia se deve a um aumento da mobilização do cálcio do osso e a um pequeno aumento da reabsorção renal do cálcio. Os três principais mecanismos fisiopatológicos da hipercalcemia maligna são: 1) a principal, causada pela liberação humoral da proteína relacionada ao PTH (conhecida como hipercalcemia humoral maligna); 2) Osteólise local induzida pela doença metastática (geralmente ocorre em estágios avançados da doença); 3) Aumento da produção do calcitriol pelas células tumorais (mecanismo responsável pela hipercalcemia nos pacientes com doença de Hodgkin e não Hodgkin). A imobilização também contribui para a hipercalcemia. A liberação tumoral de prostraglandinas e do fator ativador de osteoclastos também são mecanismos fisiopatológicos da hipercalcemia maligna. A hidratação com soro fisiológico para repor o volume plasmático e aumentar a excreção de cálcio e sódio é fundamental no tratamento inicial da hipercalcemia de qualquer causa. À apresentação inicial, os pacientes se apresentam desidratados, devendo receber 1 a 2 litros de soro fisiológico nas primeiras 2-4 horas (dependendo do grau da desidratação e da função cardiovascular). Não é recomendável promover uma hiperhidratação seguida de diurese forçada (furosemida). Deve -se também checar os outros íons e corrigi-los, se necessário. Isoladamente, a hidratação tem valor limitado nos pacientes com hipercalcemia severa (cálcio sérico > 14 mg/dl). Nos casos de hipercalcemia grave, com insuficiências renal ou cardíaca associadas, está indicada a diálise. O tratamento da doença de base é fundamental para se evitar a recidiva do distúrbio do cálcio, mas para o tratamento da hipercalcemia já instalada em paciente que apresente manifestações clínicas (anorexia, náusea, constipação, sonolência, fraqueza muscular, prurido, bradicardia com Q-T encurtado, poliúria) deve-se programar um tratamento mais intensivo. Casos de hipercalcemia secundária a neoplasias hematológicas (mieloma múltiplo, leucemias e linfomas) e para tratamento do “flare”, fenômeno que ocorre após início da hormoniterapia para tratamento do câncer de mama. Síndrome Hemolítico Urêmica relacionada ao Câncer  (SHU) é uma desordem microvascular caracterizada histopatologicamente por oclusão microvascular disseminada por microtrombos. Um achado importante desta síndrome é a presença de anemia hemolítica com Coombs negativo e um elevado contagem de esquisócito no sangue periférico, secundário a fragmentação dos eritrócitos. A existência destes microtrombos disseminados levam a danos isquêmicos em órgãos como rim e cérebro com consequente insuficiência renal e disfunções neurológicas. Embora a púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) e a SHU apresentam várias sobreposições de sintomas/sinais clínicos, a insuficiência renal invariavelmente ocorre na SHU e apenas discreta disfunção renal ocorrem na PTT, a qual apresenta uma predominância de sintomas neurológicos. Patogênese no paciente oncológico, a SHU pode ser uma manifestação do próprio câncer, complicação da quimioterapia, complicação pós transplante de medula óssea e mais recentemente secundário a utilização dos anticorpos monoclonais e imunotoxinas. Como manifestação tumoral, geralmente ocorre nos pacientes com câncer avançado, mas podendo ser um achado em pacientes com neoplasia localizada. As neoplasias mais comumente relacionadas são dos adenocarcinomas de mama, pulmão, pâncreas, próstata e estômago, mas podendo ser encontrados nos linfomas e raramente nos outros cânceres. A sua incidência pós o transplante de medula óssea é superestimada. Apresentação clínica inclui anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, febre, insuficiência renal aguda e déficits neurológicos. Insuficiência respiratória aguda pode ocorrer, ocasionando em alta mortalidade. Uma apresentação subaguda pode ocorrer. O diagnóstico diferencial com a coagulação intravascular disseminada.  Quando a SHU é secundária a medicações, estes devem ser imediatamente descontinuados e iniciado medidas clínicas gerais (monitorização da pressão arterial). Hemodiálise deve ser indicado conforme a insuficiência renal. Inicialmente uma troca volumétrica 1,0 a 1,5 vezes o volume plasmático estimado (45 to 80 mL/kg) deve ser usado diariamente. A frequência pode ser ajustada apenas após melhora clínica sustentada (LDH e plaqueta normais). Esta terapia pode ser necessária por meses. Melhores respostas são observadas nos pacientes com diagnóstico precoce, nos casos de tumores pouco agressivos e quimiossensível. Secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIHAD) A síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético deve ser sempre considerada quando um paciente oncológico apresenta-se com hiponatremia. SHIAD é devida à produção de vasopressina argenina pelas células tumorais. A hiponatremia está associada com a hipoosmolaridade do plasma e inadequadamente elevada osmolaridade urinária, juntamente com um alto nível de excreção do sódio urinário sem depleção do volume plasmático. Outras causas de hiponatremia, tais como insuficiência renal, hipotireidismo ou insuficiência supra -renal, têm que ser excluída. Embora SIHAD possa ser causada por muitas drogas como antidepressivos, inibidores da enzima conversora de angiotensina e agentes antiblásticos e até mesmo por procedimentos cirúrgicos e doenças pulmonares benignas, o tumor mais frequentemente associado com esta síndrome é câncer de pequenas células do pulmão, cujo prognóstico é reservado na vigência de hiponatremia. Embora a maioria dos pacientes com SIHAD seja assintomática, a presença de manifestações clínicas está diretamente relacionada com a gravidade da hiponatremia. Quadro clínico precoce inclui anorexia, depressão, irritabilidade, letargia, câimbras musculares, fraqueza e alterações comportamentais. Quando o nível sérico do sódio cai abaixo de 110 mEq/l, hiporreflexia dos tendões profundos, paralisia pseudobulbar, convulsões e coma podem surgir. Se a SIHAD é causada por tumor, deve-se objetivar a terapia ideal da neoplasia subjacente. No caso de câncer de pequenas células do pulmão, a quimioterapia deve ser iniciada tão logo quanto possível. Se não existir terapia específica ou se o tumor desenvolver quimiorressitência, restrição hídrica e administração de demeclociclina devem ser considerados.


EMERGÊNCIA INFECCIOSA

 NEUTROPENIA FEBRIL: Nas duas últimas décadas, o tratamento oncológico vem apresentando grandes avanços. A incorporação de regimes terapêuticos com multidrogas, o surgimento de novas drogas quimioterápicas, a utilização dos transplantes de medula óssea em número maior de patologias, assim como o crescente conhecimento da importância da utilização de regimes quimioterápicos com maior intensidade de dose (dose de uma medicação por superfície corporal em m2/semana) têm proporcionado importante aumento na incidência de neutropenia (granulócitos < 500 /mm3) e, consequentemente, infecções relacionadas. O diagnóstico de infecção no paciente neutropênico é dificultado pela falta de sinais e sintomas presentes no indivíduo imunossuprimido, sendo a febre geralmente o único sinal. Neutropenia febril é definida como um episódio de temperatura superior a 38,3º C ou temperatura de 38º C com duração superior a 1 hora, associado a contagem de neutrófilos inferior a 500/mm3 ou a 1000/mm3 com declínio previsto para 500/mm3 ou menos. Pacientes com neutrófilos inferiores a 500/mm3 que apresentam sinais clínicos de infecção (prostração, hipotensão arterial, perfusão capilar reduzida) devem receber tratamento imediatamente, assim como pacientes cuja contagem de granulócitos esteja em rápido decréscimo. Todos os pacientes devem se submeter a coleta da história clínica e a exame físico detalhados; devem ser colhidas pelo menos duas amostras de material para hemocultura, urocultura, análise bioquímica, RX de tórax (PA e perfil). Outros materiais para cultura deverão ser considerados apenas se existir suspeita diagnóstica (coprocultura, culturas de aspirado ou secreções de sítios suspeitos) Como parte da primeira abordagem deve-se estratificar o paciente conforme o seu risco para complicações (baixo risco ou alto risco).  Sistema de pontuação (MASCC) Características Pontuação Sintomas relacionados à doença de base: ausentes ou discretos 5 Ausência de hipotensão 5 Ausência de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 4 Tumor sólido ou ausência de infecção fúngica prévia em caso de neoplasia hematológica 4 Ausência de desidratação 3 Sintomas relacionados à doença de base: moderados 3 Paciente ambulatorial 3 Idade < 60 anos 2 A pontuação máxima é 26 pontos. Computa-se apenas uma vez o item sintoma relacionado à doença oncológica de base. Caracteriza-se como baixo risco pontuação maior ou igual a 21 (geralmente são os pacientes portadores de tumores sólidos, com bom estado geral e sem condições mórbidas associadas). Esta caracterização do paciente para eventuais riscos tem importância crescente, visto que os pacientes de baixo risco podem receber antibioticoterapia oral hospitalar; em centros especializados podem receber este tratamento em regime ambulatorial. Tratamento Pacientes classificados como de baixo risco podem receber terapia antimicrobiana oral (ciprofloxacino 500mg 12/12h associado a amoxicilina/ácido clavulânico 500mg 8/8h) em regime hospitalar. Após 48 horas de internação, permanecendo afebril e com culturas negativas, o paciente pode receber alta para continuidade da terapêutica em regime ambulatorial, mesmo que ainda neutropênico. É importante que exista uma fácil comunicação do paciente com o médico, a fim de que complicações sejam diagnosticadas de imediato, evitando riscos desnecessários. Pacientes classificados como de alto risco devem receber tratamento hospitalar, com antibioticoterapia venosa até lise da febre e recuperação medular (granulócitos maior que 500/mm3). O regime antibioticoterápico é determinado pela CCIH de cada hospital, dada a necessidade de se conhecer os agentes bacterianos prevalentes em cada instituição, assim como a sua sensibilidade aos antimicrobianos. Deve-se iniciar prontamente a antibioticoterapia, de preferência após a coleta das amostras para culturas. A abordagem inicial dos pacientes com neutropenia febril não complicada pode ser através da monoterapia (ceftazidime 2g EV 8/8h; cefepime 2g EV 12/12h; meropenem 500mg EV 8/8h; imipenem 500mg EV 6/6h) ou de tratamento combinado (ceftazidime, 2g EV 8/8h, associado a gentamicina, 5,4mg/Kg/dia, dose máxima de 240mg EV, em 1hora, de 24/24h). A adição inicial de vancomicina deve ser reservada para pacientes com infecção clinicamente aparente e relacionada a catéter, para pacientes com cultura positiva para germes gram-positivos, antes da identificação do agente e da sua sensibilidade aos antimicrobianos, para pacientes sabidamente colonizados por MRSA ou pneumococo resistente a penicilina/cefalosporina e para pacientes que se apresentam com hipotensão arterial ou choque séptico, mesmo sem patógeno ou sítio identificável. Alguns autores preconizam o emprego inicial da vancomicina também para pacientes com alto risco para infecção por estreptococos do grupo viridans (usuários de antibioticoprofilaxia com quinolonas e portadores de mucosite severa). O emprego empírico da vancomicina deve ser por 2 a 3 dias, devendo esta ser suspensa caso as culturas sejam negativas ou evidenciem um agente infeccioso multissensível para o qual possa ser utilizado outro antimicrobiano. Modificação Terapêutica O principal determinante da evolução da neutropenia é a recuperação medular. Resolução da febre e persistência da neutropenia : pacientes considerados de baixo risco, conforme o modelo de pontuação previamente descrito, podem receber alta hospitalar após 48 horas de observação, desde que estejam sem febre por 24 horas. Se iniciada a antibioticoterapia endovenosa e o paciente evolui com defervecência rápida (dentro de 3 dias após início do tratamento), e não apresentando sítio infeccioso clinicamente aparente e com culturas negativas, ele pode receber terapia antimicrobiana seqüencial oral (ciprofloxacino associado a amoxicilina/ácido clavulânico) e receber alta hospitalar após recuperação da neutropenia (granulócitos > 500/mm3). Pacientes de alto risco devem manter terapia antimicrobiana endovenosa até a recuperação medular. Persistência ou recorrência da neutropenia febril.  Pacientes clinicamente estáveis não devem ter o tratamento antimicrobiano modificado apenas pela persistência ou recorrência da febre. Entretanto, a recorrência da febre em pacientes ainda neutropênicos deve ser observada com cautela. É mandatório um exame clínico cuidadoso, assim como a coleta de material para novas culturas e possível diagnóstico precoce de uma infecção não coberta. Pacientes evoluindo com piora clínica (hipotensão, taquipnéia, redução da diurese) devem ter o regime antimicrobiano modificado, com a prescrição de agentes de largo espectro, terapia antifúngica empírica o racional para a utilização de terapia antifúngica empírica em pacientes neutropênicos febris é a ineficiência do exame clínico, assim como a baixa sensibilidade dos métodos de culturas para detecção precoce de infecção fúngica. Deve-se iniciar empiricamente antifúngico em pacientes mantendo febre e neutropenia após 5 - 7 dias de uso de antimicrobianos de largo espectro. Não existe consenso sobre qual a melhor escolha entre os antifúgicos disponíveis. Apesar da alta incidência de eventos adversos, a anfotericina B de formulação não lipossomal (0,7mg/Kg/dia) tem sido o agente de escolha, dado o custo elevado dos demais agentes antifúngicos . Utilização de antivirais não se deve prescrever empiricamente antivirais para pacientes neutropênicos febris, a menos que exista evidência clínica ou laboratorial de infecção viral. Pacientes com lesões cutâneas ou em mucosas sugestivas de herpes simples ou herpes zoster, devem receber acyclovir com a intenção de acelerar a cicatrização das lesões e, conseqüentemente, diminuir as portas de entradas para bactérias e fungos. Persistência da febre após a resolução da neutropenia deve-se procurar causas não infecciosas (febre relacionada aos antimicrobianos, reação a transfusão, secundária ao uso de fator de crescimento de granulócitos). É importante também afastar uma causa infecciosa que estava inaparente durante a neutropenia, como o abscesso periretal. Pacientes estáveis sem sítio infeccioso evidente podem ter a antibioticoterapia suspensa (geralmente após 7 dias de tratamento) e os pacientes com sítio infeccioso evidente devem ter terapia antimicrobiana direcionada. A terapia antimicrobiana ambulatorial para paciente neutropênico febril é segura e eficaz? A terapia ambulatorial para paciente neutropênico febril deve ser reservado a centros com experiência em tratamento desta nosologia, não podendo ser considerada esta opção como conduta padrão, mesmo no subgrup o de baixo risco para complicação. E para que este programa terapêutico ambulatorial tenha sucesso são necessários: 1) infraestrutura institucional adequada; 2)equipe multidisciplinar treinada e equipada para este regime terapêutico (médicos, enfermeira, farmacêutico e recursos humanos domiciliares); 3) dados epidemiológicos sobre agentes etiológicos prevalentes e seu perfil de sensibilidade aos antimicrobianos; 4) escolha de regime antimicrobiano adequado; 5) monitorização clínica rigorosa; 6) estrutura familiar adequada (motivação e complacência do paciente e familiares); 7) transporte adequado e comunicação (telefone) disponível; 8) equipe multidisciplinar acessível 24 horas. Antibioticoprofilaxia Sulfametoxazol associado a trimetoprima e fluoroquinolonas orais são os antimicrobianos utilizados com mais freqüência como profilaxia. A utilização destes agentes tem reduzido a incidência de infecção por germes Gram negativos. Entretanto, o surgimento de bactérias multirresistentes e a ausência de estudos clínicos comprobatórios de sua eficácia têm dificultado a utilização rotineira desses agentes. Profilaxia contra agentes virais não está indicada fora de ensaios clínicos. Para prevenção de infecções fúngicas invasivas tem sido recomendado o uso de 400 mg de fluconazol diariamente (oral ou endovenoso) em pacientes transplantados, durante o período de neutropenia.

REAÇÕES ANAFILÁTICAS RELACIONADAS COM OS AGENTES ANTIBLÁSTICOS

As reações anafiláticas relacionadas com os agentes antiblásticos podem, algumas vezes, constituir emergências médicas. Angioedema e urticária são as manifestações mais comuns de anafilaxia, podendo chegar a > 90% das reações alérgicas a drogas. Outras manifestações freqüentes são dor abdominal, constrição torácica, obstrução de vias aéreas superioras, broncoespasmo e hipotensão. Edema laríngeo seguido de hipotensão é a mais frequente causa de óbito relacionada com reações alérgicas. Os principais aspectos do tratamento das reações anafiláticas são reconhecimento precoce, manutenção  das vias aéreas e suporte hemodinâmico. O tratamento imediato deve ser iniciar pela suspensão da droga considerada responsável pela anafilaxia. Avaliação imediata das vias aéreas e administração de epinefrina via subcutânea, dependendo da gravidade do caso, devem vir a seguir. Hidratação intravenosa seve ser feita, especialmente na vigência de hipotensão arterial. Glicocorticóides e anti-histamínicos podem ser administrados. Se ocorrer hipotensão refratária haverá necessidade de transferência do paciente para Unidade de Tratamento Intensivo. Muitas drogas antiblásticas podem produzir reação anafilática. As mais comuns são L -asparaginase, taxanes e derivados platínicos. L-asparaginase é uma enzima de origem bacteriana utilizada no tratamento da leucemia linfocítica aguda. Reações anafiláticas podem ocorrer em 10% dos pacientes tratados com esta droga. Fatores de risco que predispõem a reações adversas são doses elevadas, exposição prévia, administração intravenosa e história médica pregressa de alergia. Administração intramuscular é recomendada uma vez que está associada com menor incidência de reações anafiláticas. Embora as reações a L-asparaginase geralmente ocorrem após a segunda semana de tratamento, elas devem ser antecipadas desde o início da terapia. Tão logo introduzidos na prática clínica, os taxanes induziram reações anafiláticas de grande porte em até 30% dos pacientes e reações de menor intensidade em cerca de 40%. As principais reações são do tipo anafilactoíde e ocorriam mais frequentemente quando as drogas eram utilizadas em infusões rápidas e diluídas em pequenos volumes de infusão. A maioria das reações acontecia durante o primeiro ciclo e, menos frequentemente, após o segundo ciclo de tratamento. As reações tendem a começar nos primeiros 2 a 10 minutos da infusão intravenosa e a maioria se resolve 15 a 20 minutos após interrupção da infusão. A maior parte dos pacientes se apresenta com dispneia, urticária, angioedema, hipotensão ou broncoespasmo. A maneira mais segura de prevenir estas reações é através do prolongamento da infusão ou do uso de medicação profilática. Por exemplo, quando o paclitaxel é administrado em infusões de 96 horas, nenhuma reação grave é observada, mesmo sem uso de medicação profilática. Contudo, quando utilizado em infusões de 1, 3 ou 24 horas, recomenda-se o uso profilático de corticosteróide e anti-histamínico. Recentemente observou-se que o uso prolongado de carboplatina está associado com um risco substancial de desenvolvimento de reações de hipersensibilidade. Estas reações podem ser leves em intensidade como rash cutâneo limitado ou mais graves, como hipotensão, ansiedade intensa, dispneia e colapso cardiovascular. Alguns eventos se desenvolvem dentro de poucos minutos após o início da infusão, enquanto outros só são observados após terminada a infusão ou mesmo diversas horas ou dias após a administração da droga. Se o episódio alérgico for de pequena intensidade, geralmente a infusão de carboplatina é continuada. Se a reação se desenvolve durante a infusão ou se o pacientes ainda permanece na clínica, recomenda-se a administração intravenosa de 50mg de difenidramina. Contudo, se a reação se desenvolve após retorno do paciente para seu domicílio, recomenda-se o uso de difenidramina oral (25-50mg a cada 4-6 horas) se os sintomas persistirem. Para administrações futuras, recomenda-se que o paciente tome esta medicação ao início de quaisquer sinais ou sintomas que sugiram reação de hipersensibilidade. Se a reação for de maior intensidade, a decisão de interromper ou prosseguir o uso de carboplatina deve ser tomada com base no risco/benefício para cada paciente, individualmente.